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URN: urn:nbn:de:kobv:517-opus-45830
URL: http://opus.kobv.de/ubp/volltexte/2010/4583/


Neuschäfer-Rube, Frank ; DeVries Christa ; Hänecke, Kristina ; Jungermann, Kurt ; Püschel, Gerhard

Molecular cloning and expression of a prostaglandin E₂ receptor of the EP₃ϐ subtype from rat hepatocytes

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Dokument 1.pdf (705 KB) (SHA-1:e3b0d5f4262800fd15494d8cf5e719bd3f28f604)


Kurzfassung auf Englisch

Rat hepatocytes have previously been reported to possess prostaglandin E₂ receptors of the EP₃-type (EP₃-receptors) that inhibit glucagonstimulated glycogenolysis by decreasing cAMP. Here, the isolation of a functional EP₃ϐ receptor cDNA clone from a rat hepatocyte cDNA library is reported. This clone can be translated into a 362-amino-acid protein, that displays over 95% homology to the EP₃ϐ receptor from mouse mastocytoma. The amino- and carboxy-terminal region of the protein are least conserved. Transiently transfected HEK 293 cells expressed a single binding site for PGE₂ with an apparent Kd of 15 nM. PGE₂ > PGF₂α > PGD₂ competed for [³H]PGE₂ binding sites as did the EP₃ receptor agonists M&B 28767 = sulprostone > misoprostol but not the EP₁ receptor antagonist SC 19220. In stably transfected CHO cells M&B 28767 > sulprostone = PGE₂ > misoprostol > PGF₂α inhibited the forskolin-elicited cAMP formation. Thus, the characteristics of the EP₃ϐ receptor of rat hepatocytes closely resemble those of the EP₃ϐ receptor of mouse mastocytoma.

Freie Schlagwörter (englisch): Prostaglandin receptor , Hepatocyte (rat) , Molecular cloning and expression
Institut: Institut für Ernährungswissenschaft
DDC-Sachgruppe: Biowissenschaften, Biologie
Dokumentart: c Postprint
Schriftenreihe: Postprints der Universität Potsdam : Mathematisch-Naturwissenschaftliche Reihe, ISSN 1866-8372
Band Nummer: paper 108
Quelle: FEBS Letters 351 (1994), 1, p. 119-122, DOI 10.1016/0014-5793(94)00837-X , ISSN 0014-5793
Sprache: Englisch
Erstellungsjahr: 1994
Publikationsdatum: 03.08.2010
Bemerkung:
first published in:
FEBS Letters - 351 (1994), 1, p. 119-122
ISSN: 0014-5793
doi: 10.1016/0014-5793(94)00837-X
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