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URN: urn:nbn:de:kobv:517-opus-16716
URL: http://opus.kobv.de/ubp/volltexte/2008/1671/


Püschel, Gerhard P. ; Hespeling, Ursula ; Oppermann, Martin ; Dieter, Peter

Increase in prostanoid formation in rat liver macrophages (Kupffer cells) by human anaphylatoxin C3a

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Dokument 1.pdf (669 KB) (SHA-1:b907880d263a080be7bc161baf14528737b3beac)


Kurzfassung auf Englisch

Human anaphylatoxin C3a increases glycogenolysis in perfused rat liver. This action is inhibited by prostanoid synthesis inhibitors and prostanoid antagonists. Because prostanoids but not anaphylatoxin C3a can increase glycogenolysis in hepatocytes, it has been proposed that prostanoid formation in nonparenchymal cells represents an important step in the C3a-dependent increase in hepatic glycogenolysis. This study shows that (a) human anaphylatoxin C3a (0.1 to 10 mug/ml) dose-dependently increased prostaglandin D2, thromboxane B, and prostaglandin F2alpha formation in rat liver macrophages (Kupffer cells); (b) the C3a-mediated increase in prostanoid formation was maximal after 2 min and showed tachyphylaxis; and (c) the C3a-elicited prostanoid formation could be inhibited specifically by preincubation of C3a with carboxypeptidase B to remove the essential C-terminal arginine or by preincubation of C3a with Fab fragments of a neutralizing monoclonal antibody. These data support the hypothesis that the C3a-dependent activation of hepatic glycogenolysis is mediated by way of a C3a-induced prostanoid production in Kupffer cells.

Freie Schlagwörter (englisch): lactate output , glucose , complement , flow , prostaglandin-f2-alpha
Institut 1: Institut für Ernährungswissenschaft
Institut 2: Extern
DDC-Sachgruppe: Biowissenschaften, Biologie
Dokumentart: c Postprint
Schriftenreihe: Postprints der Universität Potsdam : Mathematisch-Naturwissenschaftliche Reihe, ISSN 1866-8372
Band Nummer: paper 037
Quelle: Hepatoloy. - ISSN 0270-9139. - 18 (1993), 6, p. 1516 - 1521
Sprache: Englisch
Erstellungsjahr: 1993
Publikationsdatum: 10.03.2008
Bemerkung:
first published in:
Hepatology - 18 (1993), 6 p. 1516 - 1521
ISSN: 0270-9139
doi: 10.1002/hep.1840180634
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